期刊论文

Duan, C.

中文

中南大学学报(医学版)

1672-7347

2009

34

12

1202-1208

10.3321/j.issn:1672-7347.2009.12.008

国家自然科学基金（30670990,30871189,30572455） 湖南省卫生厅科研基金（B2006-031） 湖南省自然科学基金（08FJ3182） 致谢：本文部分实验在美国密歇根大学医学院分子与综合生理系完成,谨致谢意!

本校为其他机构

目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)、碳酸胆碱(carbachol,CCh)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)体外刺激小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸及其作用的分子机制.方法:采用3H-亮氨酸掺入法分别测定基础状态及CCK, CCh及VIP处理后胰腺腺泡细胞肽链延伸率;Western 印迹分析基础状态和上述促分泌素处理后真核细胞延伸因子(eEF2)及其激酶磷酸化水平,进一步用MEK抑制剂 (PD98059)、SAPK/P38抑制剂(SB202190)、mTOR抑制剂(rapamycin)处理细胞,分别阻断MEK,SAPK/P38和mTOR 3种信号通路和磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A预处理再用CCK处理胰腺腺泡,分析eEF2及其激酶eEF2K磷酸化水平. 结...

OBJECTIVE: To investigate cholecystokinin (CCK), carbachol, and vasoactive intestinal peptide (VIP) stimulating peptide chain elongation in mouse pancreatic acini in vitro and its molecular mechanism. METHODS: (3)H-lecucine incorporation assay was used to measure the basal and secretagogues-stimulated pancreatic acini elongation rates. Western blot was applied to analyse the effect of phosphorylation of the elongation factor 2 (eEF2) and the eEF2 kinase. MEK inhibitor (PD98059), SAPK/p38 inhibitor (SB202190), and mTOR inhibitor (rapamycin) were used to respectively block MEK, SAPK/p38, and mTO...