动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是众多缺血性心血管疾病共同的病理基础，其形成过程涉及血管内皮损伤、血小板活化等多个方面。血管内皮损伤是AS斑块产生的始动因素，内皮受损处招募单核细胞分化为巨噬细胞，并吸收氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）慢慢转变为泡沫细胞。平滑肌细胞（smooth muscle cells, SMCs）则不断增殖、迁移，作为纤维帽中唯一产生间质胶原纤维的细胞，很大程度上决定了斑块是否破裂。AS形成过程中不断放大的炎症反应招募血小板黏附至血管内皮受损区域，并刺激血小板过度聚集。自噬活动与血管病变和血小板异常激活有关，过度自噬被认...
