目的:研究脑泰方通过SMAD4/hepcidin通路干预局灶性脑缺血后皮质神经元铁代谢的相关机制。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27g/kg),去铁酮组(125 mg/kg),每组12只。各组大鼠预处理灌胃给药连续3d,大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备术后灌胃给药ld。术后1 d取材, HE染色观察皮质神经元形态,ELISA检测血浆缺氧诱导因子α( HIF-1 α )、铁调素(hepcidin )表达,QPCR检测SMAD4、hepcidin、Fpn mRNA表达,Westem blot检测SMAD4、hepcidin、Fpn蛋白表达。结果:脑泰方中、高剂量组可见少量神经元空泡状及核染色质固缩,正常形态神经元较模型组明显增加。与正常组比较,模...