壳聚糖絮凝澄清法降低中药浸膏吸湿性机理的研究
项目作者:
夏新华
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30973955
资助经费:
31万
立项时间:
2010-01-01到2012-12-31
项目类别:
面上项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
壳聚糖;絮凝澄清法;中药浸膏;防潮;乙肝宁颗粒
项目摘要:
本项目拟在前期相关研究的基础上,以乙肝宁颗粒为模型药物,通过乙肝宁复方提取物中主要吸湿性无效成分的研究、壳聚糖对乙肝宁中主要亲水性成分的絮凝作用研究、壳聚糖絮凝澄清法与醇沉法纯化乙肝宁复方与单味药材水提液的对比研究,探明中药水提物中吸湿性无效成分的主要类别及其性质,并基本阐明壳聚糖絮凝澄清法替代醇沉法降低中药浸膏吸湿性的主要机理及其对不同有效成分的影响规律。因此,本项目的研究对于丰富絮凝澄清法的内涵,指导壳聚糖絮凝澄清法在中药浸膏固体制剂防潮中的合理应用具有重要的理论意义与应用价值,同时对于加速新技术的应用推广,促进中药制剂的现代化,保证中药制剂的质量、安全与疗效,及增加制药企业经济效益等也具有十分重要的现实意义。
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意向性运动疗法干预后PICK1对局灶性脑缺血突触可塑性影响机制的实验研究
项目作者:
汤清平
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30973167
资助经费:
30万
立项时间:
2010-01-01到2012-12-31
项目类别:
面上项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
意向性运动疗法;突触可塑性;膜片钳
项目摘要:
本课题运用我们首次构建的MCAO大鼠意向性运动治疗(WM)模型,探索WM技术对MCAO再灌注损伤后突触可塑性影响以及蛋白激酶Cα相互作用蛋白(PICK1)对WM 疗法大鼠突触可塑性的作用机制。应用免疫荧光双标技术及激光共聚焦显微镜分别观察PICK1与AMPA受体、PICK1与突触素(SYN)共定位表达,评估大鼠行为学指标,观察大鼠突触数目和超微结构的变化,分析PICK1与AMPA受体、SYN、行为学指标以及突触形态结构的关系,初步了解WM干预后PICK1与突触可塑性关系。采用脑片膜片钳技术,利用灌流给药方式阻断PICK1作用途径,测量缺血再灌注损伤大鼠缺血中心区与半暗带区神经元兴奋性突触后电位,长时程增强和长时程抑制,从突触电生理学角度阐明WM疗法干预后PICK1对局灶性脑缺血突触可塑性的影响机制。以上研究将为治疗局灶性脑缺血很有价值的康复手段-意向性运动治疗技术提供初步的理论基础。
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加味丹参饮对骨髓干细胞促IRI血瘀证鼠心肌血管新生的影响及机制研究
项目作者:
黄政德
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30973750
资助经费:
31万
立项时间:
2010-01-01到2012-12-31
项目类别:
面上项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
加味丹参饮;骨髓干细胞;心肌缺血再灌注损伤;JAK2-PI3K信号转导
项目摘要:
随着心脏介入水平的提高,以及心脏外科学的发展,缺血心肌在恢复血流灌注的过程,会出现再灌注损伤,如何有效预防和治疗心肌IRI是近年科研的研究重点,研究表明多种中药对干细胞的定向分化有调控作用。课题研究加味丹参饮对骨髓干细胞移植IRI血瘀证鼠心肌血管新生的动态影响。以JAK-STAT信号转导途径为切入点,构建VEGF基因工程骨髓干细胞,移植于IRI血瘀证鼠,通过不同时间点观察JAK2-PI3K途径和JAK2-STAT5途径交互作用,研究加味丹参饮对VEGF基因工程骨髓干细胞移植IRI血瘀证鼠心肌细胞JAK2-PI3K信号转导网络调控作用。以骨髓干细胞中内皮祖细胞为切入点,采用rhEPO腹腔注射IRI血瘀证鼠,经过STAT阻断剂处理,观察血管内皮功能、内皮祖细胞和细胞JAK2-STAT5信号途径,研究加味丹参饮动员内皮祖细胞对IRI血瘀证鼠心肌血管新生的影响。本课题完成有广阔的应用前景。
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隔药饼灸激活PPAR信号通路干预动脉粥样硬化形成与稳定粥样硬化斑块机制的研究
项目作者:
常小荣
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30973802
资助经费:
31万
立项时间:
2010-01-01到2012-12-31
项目类别:
面上项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
隔药饼灸;高脂血症;动脉粥样硬化
项目摘要:
高脂血症(HLP)和动脉粥样硬化(AS),是严重威胁人类健康和生命的重要心血管疾病,不论在我国还是西方发达国家,都是导致死亡的第一大杀手。防治本类疾病具有非常重要的意义。本研究是在前期研究基础上,("隔药饼灸调节血脂异常的临床研究"" 隔药灸对高脂血症兔内皮细胞损伤及粘附分子表达的作用"),采用传统的艾灸疗法配以穴位、中药,以兔HLP合并AS模型为受试对象,运用放免检测、免疫组化、电镜技术和分子生物学技术(荧光定量PCR),研究隔药饼灸延迟动脉粥样硬化的形成与稳定粥样斑块是否是通过激活PPAR产生生物效应,促进巨噬细胞胆固醇的流出及干预内皮细胞炎症反应,探讨隔药饼灸干预AS形成与PPAR信号通路相关性,从基因转录和蛋白表达水平,阐明隔药饼灸通过激活PPAR信号通路,干预脂质斑块的形成,达到延迟动脉粥样硬化形成与稳定粥样斑块作用的分子机理,为AS发病机制与防治思路的研究提供新的策略。
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Insigs与SCAP/SREBP失平衡在高糖高胰岛素诱导巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制
项目作者:
廖端芳
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30971170
资助经费:
35万
立项时间:
2010-01-01到2012-12-31
项目类别:
面上项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
高胰岛素;动脉粥样硬化;脂质代谢
项目摘要:
II型糖尿病并发大血管病变特别是动脉粥样硬化(As)的机制尚不清楚。我们通过研读文献并结合本课题组的前期工作,提出如下学术思路:"胰岛素抵抗继发的高胰岛素血症可能在II型糖尿病诱发As过程中发挥重要作用,其机制可能是在高糖条件下高胰岛素引起巨噬细胞中Insigs水平降低,导致Insigs与SCAP/SREBP失平衡,最终促进巨噬细胞脂质蓄积"。本项目拟采用高糖高胰岛素处理的小鼠单核/巨噬细胞和db/dbII型糖尿病小鼠+高脂喂养诱导的As模型,采用免疫荧光染色结合激光共聚焦构建的蛋白质共定位技术、逆转录病毒和腺病毒介导的基因转染与干扰技术,观察分析高糖条件下高胰岛素导致Insigs与SCAP/SREBP失平衡的分子机制及与小鼠巨噬细胞脂质蓄积的关系;同时观察Insigs基因高表达和基因沉默对db/db小鼠继发As的作用。为阐明II型糖尿病并发As提供有价值的思路和实验依据。
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应用组学方法研究壮骨止痛方抗骨质疏松的药效物质及作用机制
项目作者:
莫新民
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30873291
资助经费:
31万
立项时间:
2009-01-01到2011-12-31
项目类别:
面上项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
骨质疏松、壮骨止痛方;中药化学组、基因组、蛋白质组
项目摘要:
该项目综合采用中药化学组学、基因组学、蛋白质组学等非线性研究方法,以大鼠在体肠襻吸收技术研究壮骨止痛方抗骨质疏松有效组分的中药化学组学,以基因芯片技术研究壮骨止痛方对骨质疏松相关基因谱表达的干预,以二维电泳、MALDI-TOF-MS技术研究壮骨止痛方对骨质疏松相关蛋白质谱的作用,从而揭示壮骨止痛方抗骨质疏松作用的药效物质,从基因组学和蛋白质组学多环节地阐明其作用机制,为壮骨止痛方的二次开发提供科学依据,并为中药复方药理研究提供一种可供参考的新的研究思路与方法。
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丹龙醒脑片拟性激素效应防治肾虚痴呆的机制
项目作者:
周小青
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
285411
资助经费:
60000万
立项时间:
2009-01-01到2011-01-01
项目级别:
省部级
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慢性重型肝炎证候规律及中西医结合治疗方案研究
项目作者:
孙克伟;黄裕红;伍玉南;陈斌;肖俊;...
项目作者单位:
湖南中医药大学第一附属医院
项目批准号:
28ZX15-7
资助经费:
200万
立项时间:
2009-01到2011-12
项目级别:
国家级
项目来源:
国家“十一五”科技重大专项(子课题)
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HBV感染免疫耐受的中医病机及补肾法的治疗机理研究
项目作者:
孙克伟;彭建平;伍玉南;陈翔;陈斌;...
项目作者单位:
湖南中医药大学第一附属医院
项目批准号:
9JJ642
资助经费:
2万
立项时间:
2009-01到2011-12
项目级别:
省部级
项目来源:
湖南省自然科学基金
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基于Th1/Th2漂移变化的温病气营传变病机研究
项目作者:
刘旺华
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
8C621
资助经费:
10000万
立项时间:
2009-01-01到2010-12-31
项目级别:
厅局市级
项目来源:
湖南省教育厅
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隔药饼灸抑制TLR4延迟动脉粥样硬化形成机制的研究
项目作者:
岳增辉
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30873308
资助经费:
30万
立项时间:
2009-01-01到2011-12-31
项目类别:
面上项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
动脉粥样硬化;隔药饼灸;Toll样受体4;内皮细胞表面黏附分子
项目摘要:
本实验从隔药饼灸对血脂的调节作用及对血管内皮细胞具有保护作用的思路出发,采用隔药饼灸,以动脉粥样硬化(AS)模型兔为受试对象,运用生化放免、免疫组化、电镜技术和荧光定量PCR技术,比较隔药饼灸、直接灸对AS兔血脂、主动脉内皮细胞TLR4抗原免疫活性、TLR4mRNA表达及主动脉内皮细胞超微结构的变化情况,从不同角度、不同水平对隔药饼灸在动脉粥样硬化过程中的调控作用进行了实验观察,具体研究结果如下:①隔药饼灸能有效降低AS兔血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,且能降低血中低密度脂蛋白(LDL)和载脂蛋白B(apo-B)含量,升高高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A(apo-A)含量,提示隔药饼灸对脂质及脂蛋白的代谢具有良好的调整作用。②电镜技术显示隔药饼灸对AS兔主动脉内皮细胞有一定的保护作用。③隔药饼灸能抑制主动脉内皮细胞TLR4活性,抑制主动脉TLR4mRNA表达,提示隔药饼灸是通过抑制TLR4表达从而延缓AS的形成。④本实验研究证实了隔药饼灸延迟AS形成的作用机制是通过阻断TLR4抑制信号通路后的炎症反应及免疫反应而实现的,为临床合理应用隔药饼灸防治AS提供了一定实验依据。
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健脾补土法保护神经细胞外基质抗脑缺血损伤机理研究
项目作者:
李花
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
CX29B17
资助经费:
10000万
立项时间:
2009-01-01到2010-12-31
项目级别:
厅局市级
项目来源:
湖南省研究生创新基金
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慢性乙型重型肝炎黄疸证中医发病机理与辨证论治规范化研究
项目作者:
陈斌;黄裕红;孙克伟;谭德明;龚国忠;...
项目作者单位:
湖南中医药大学第一附属医院
项目批准号:
288
资助经费:
1万
立项时间:
2009-01-01到2011-12-31
项目级别:
省部级
项目来源:
湖南省中医药科研计划项目
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卫气营血辨证与内毒素血症兔促炎/抗炎介质动态变化的相关性研究
项目作者:
艾碧琛
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30801473
资助经费:
20万
立项时间:
2009-01-01到2011-12-31
项目类别:
青年科学基金项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
中医温病;卫气营血辨证;内毒素血症;全身炎症反应综合征;炎症介质
项目摘要:
以中医温病卫气营血辨证理论为依据,结合现代医学对全身炎症反应综合征的认识,以内毒素造模,观察内毒素血症兔不同时相的症状、体征、白细胞计数和凝血功能、血浆内毒素及肺、肝、肾、心脏组织病理学改变,探讨其与卫气营血阶段性辨证及传变的相关性,建立卫气营血动物模型。检测卫分证、气分证大白兔不同时相促炎/抗炎介质,并以清热解毒化浊片干预,动态观察促炎/抗炎介质失衡规律与卫气营血辨证的相关性及清热解毒化浊片的干预效果。结果显示内毒素血症兔的症状、体征出现有规律性的阶段性表现,与叶天士认为温病按其发展可分为卫、气、营、血四个阶段有不谋而合之处。1阶段(攻毒后-2h)与温病卫分证相关,2阶段(攻毒后2-6h)与气分证相关,3阶段攻毒后6-36h与营、血分证相关;内毒素血症兔血液WBC总数、凝血功能、血浆内毒素含量、组织病理形态的动态变化提示从1阶段→2阶段→3阶段炎症反应呈现发生、发展、升级扩大的趋势;卫分证、气分证促炎因子、CD14、TLR4、NF-κB表达增强,抗炎因子受抑制。清热解毒化浊片能从整体调节促炎/抗炎失衡,减轻卫、气分证炎症反应,阻止气分证向营血分转化,对气分证干预作用强于卫分证。
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内关、足三里穴对心胃功能调节作用的交互影响及其机制
项目作者:
李江山
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30873242
资助经费:
30万
立项时间:
2009-01-01到2011-12-31
项目类别:
面上项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
内关;足三里;孤束核;心;胃
项目摘要:
经穴- - 脏腑相关是经络研究的重要内容,被认为是经络研究最有可能取得突破的一个方面。长期以来,其大多数研究主要集中于一个或几个穴位对一个脏器的作用,单个穴位对多个脏器的效应以及多个穴位对同一个脏器作用的差异却被严重的忽视。本研究从"一穴司控多脏,多穴调控一脏"的全新角度出发,运用神经电生理和免疫组化技术,探讨内关和足三里穴对心胃功能调节作用的交互影响及其内在机制,是经穴- - 脏腑相关研究的新领域,目前尚未有涉及,不仅有利于揭示穴位的相对特异性,而且将为临床有效选取穴位、提高针灸疗效提供坚实的科学依据。
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“补益先天”论治慢性乙型肝炎的特异性细胞免疫学机理研究
项目作者:
黄顺玲;孙克伟;张涛;陈斌;焦珞珈;...
项目作者单位:
湖南中医药大学第一附属医院
项目批准号:
29SK399
资助经费:
5万
立项时间:
2009到2010
项目级别:
省部级
项目来源:
湖南省科学技术厅科技计划
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归肝经中药介导受体酪氨酸激酶抗肝癌的分子机制研究
项目作者:
田雪飞
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30801496
资助经费:
20万
立项时间:
2009-01-01到2011-12-31
项目类别:
青年科学基金项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
肝细胞癌;归经;受体酪氨酸激酶;siRNA干扰
项目摘要:
中医药在抗肝癌治疗中已倍受关注,由于中药有效成分的复杂性,未能完全阐明其作用分子机制。前期研究结果初步表明,归肝经中药能诱导肝癌细胞凋亡、增强药物敏感性的作用和其他归经中药存在显著性差异,我们推测归肝经属性可能与抗肝癌优势性选择作用相关,为验证这一假说,本项目拟从肿瘤细胞增殖、生长、肿瘤形成等密切相关的受体酪氨酸激酶(RTKs)信号传导系统切入,根据肝癌"血瘀、毒结"的标实病机拟定归肝经药对,"脾虚"的本虚病机拟定归脾经药对作为对照,采用RTKs抗体芯片检测并确认归肝经中药作用于肝癌细胞RTKs信号传导系统的靶受体。进而采用siRNA干扰技术沉默靶受体,体外采用肝癌细胞和体内采用人肝癌原位移植动物模型验证沉默靶受体在调控肝癌发生发展中的作用,明晰归肝经中药通过RTKs靶受体发挥抗肝癌优势性选择作用,阐明中药归肝经抗肝癌的分子机制。
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从caveolin1/notch1信号探讨补阳还五汤促脑缺血后神经再生的机理
项目作者:
刘柏炎
项目作者单位:
湖南中医药大学
项目批准号:
30873355
资助经费:
31万
立项时间:
2009-01-01到2011-12-31
项目类别:
面上项目
项目来源:
国家自科基金项目
项目关键词:
神经再生;脑缺血;补阳还五汤
项目摘要:
Caveolin1(Cav1)是细胞内外信号转导的中心,是细胞信号传递的关键,并与神经发育、分化关键蛋白notch1在神经干细胞上共同表达,对脑发育与功能、突触可塑性和脑部疾病起着重要的作用。运用免疫组化、PCR、转基因动物探讨cav1/notch1对脑缺血后神经再生的影响及补阳还五汤的干预,结果表明,野生鼠脑缺血后Cav1表达增加,Cav1敲除鼠脑缺血后梗死面积增加、神经功能恢复延迟,Cav1缺失可减弱脑缺血脑内细胞增殖,抑制神经再生、增强胶质活化,Cav1敲除鼠脑组织notch1、hes1、GAP43表达增强,mash表达减弱;从Cav1敲除鼠获取的Cav1基因缺失神经干细胞低氧损伤后,增殖能力不如野生鼠神经干细胞,细胞分化以胶质为主,在分化过程中notch1先高后低、hes1表达逐渐增强,mash表达减弱;补阳还五汤能促进缺血小鼠的神经再生与功能恢复,促进损伤神经干细胞的增殖和向神经元分化,不同程度调节notch1、detal1、mash1、jag1、hes1的表达。结果提示cav1/notch1参与了脑缺血后神经再生,是补阳还五汤作用的靶点。
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