鼻咽癌高癌家系癌患者不同体质证型的蛋白质组学研究
作者：
陈舒华;田道法
（ ;张继平;陈艳琼;成细华;...
期刊：
中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志 ,2013年21(1):5-9 ISSN：1007-4856
作者机构：
广东省佛山市第二人民医院耳鼻咽喉科;[田道法; 成细华; 何迎春] 湖南中医药大学;[周少雄; 陈闽琪; 陈舒华; 文凤妮; 黄泽棋; 江浩; 陈艳琼; 张继平] 广东省佛山市第二人民医院
关键词：
鼻咽癌;高癌家系;蛋白质组学;体质证型;发病机制
摘要：
目的 比较鼻咽癌高癌家系不同体质证型癌患者鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织蛋白质组差异,筛选体质证型相关性差异蛋白质.方法 鼻咽癌高癌家系初诊鼻咽癌患者14例,包括气虚体质组7例和湿热体质组7例,取鼻咽原发灶癌组织,应用双向凝胶电泳技术分离标本组织总蛋白后,自动识别差异表达蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱MALDI-TOF-MS分析得到肽质量指纹图谱PMF,生物信息学技术鉴定部分差异蛋白质点及其病理意义.结果 建立了鼻咽癌高癌家系癌患者气虚体质组和湿热体质组鼻咽原发灶癌组织的双向凝胶电泳图谱,发现该系气虚体质组鼻咽癌患者和湿热体质组患者之间差异表达大于3倍的蛋白质点10个,并鉴定出了F-肌动蛋白戴帽蛋白亚基(F-actin-capping protein)等5个蛋白质.这些差异表达蛋白质的功能涉及遗传与转录、物质代谢、能量的产生、物质转运等现象.结论 鼻咽癌高癌家系气虚体质鼻咽癌患者组和湿热体质鼻咽癌患者鼻咽病灶组织存在不同的蛋白质表达谱,已经筛选鉴定的5个差异表达蛋白质,可能为揭示鼻咽癌高癌家系不同体质患者鼻咽癌发病机制研究提供有用信息.
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中文
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滋阴益气活血解毒法治疗32例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床观察
作者：
程莉娟;成细华;喻嵘;尹婷;印红爱
期刊：
中华中医药杂志 ,2013年28(9):2807-2810 ISSN：1673-1727
作者机构：
[程莉娟; 成细华; 喻嵘; 尹婷; 印红爱] 湖南中医药大学
关键词：
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝;肝功能;滋阴益气活血解毒法;左归降糖清肝方
摘要：
目的:观察以滋阴益气活血解毒立法的左归降糖清肝方对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的临床疗效。方法:将64例患者随机分为对照组和治疗组,各32例,均给予基础治疗。对照组在基础治疗的同时服用肝旨清胶囊,治疗组在基础治疗的同时给予左归降糖清肝方治疗,两组疗程均为5个月,评定治疗后的临床疗效。结果:两组患者治疗前各项检查指标比较,无统计学差异;治疗后,两组空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、肝功能和脂肪肝等级与治疗前比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;除空腹血糖外,治疗组各项检查指标及总体疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论:滋阴益气活血解毒立法的左归降糖清肝方对T2DM合并NAFLD患者有良好临床疗效。
语种：
中文
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滋阴益气活血解毒法对糖尿病合并脂肪肝小鼠SREBP-1c表达的影响
作者：
成细华;程莉娟;张琴;曾幸;喻嵘
期刊：
北京中医药大学学报 ,2013年36(8):534-537 ISSN：1006-2157
作者机构：
[成细华; 曾幸; 张琴; 程莉娟; 喻嵘] 湖南中医药大学
关键词：
滋阴益气活血解毒方;糖尿病合并脂肪肝;固醇调节元件结合蛋白-1c;MKR小鼠
摘要：
目的探讨滋阴益气活血解毒方对高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脂肪肝发生中固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c)表达的影响。方法30只MKR小鼠随机分为对照组、高脂模型组和滋阴益气活血解毒方(中药方)组;高脂模型组和中药方组均以高脂饲料喂养8周,对照组以基础饲料喂养;中药方组高脂饲料喂养8周后,以中药含生药量29.64 g/kg灌胃干预治疗4周,其他2组灌胃等量的蒸馏水;光镜下观察小鼠肝组织脂肪变性,RT-PCR检测肝组织SREBP-1c mRNA表达,免疫组化检测肝组织SREBP-1c蛋白表达。结果高脂模型组小鼠较对照组小鼠肝脏SREBP-1c mRNA 和蛋白表达增加,差异具有统计学意义(P<0.01);中药方组降低高脂饮食MKR小鼠肝脏SREBP-1c的mRNA和蛋白表达水平,与高脂模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴益气活血解毒方通过调节肝脏SREBP-1c表达,缓解糖尿病合并脂肪肝小鼠肝脏脂肪性变。
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中文
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左归降糖方对2型糖尿病MKR小鼠脑NF-κB信号通路炎症因子的影响
作者：
程莉娟;成细华;喻嵘;陈伶利
期刊：
时珍国医国药 ,2013年24(8):1823-1825 ISSN：1008-0805
作者机构：
[成细华; 陈伶利; 程莉娟; 喻嵘] 湖南中医药大学
关键词：
左归降糖方;2型糖尿病;MKR 小鼠
摘要：
目的探讨左归降糖方对高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脑组织NF-κB信号通路炎症因子的影响。方法30只MKR小鼠随机分为MKR组、MKR高脂组和左归降糖方组;高脂饲料饲养MKR鼠加重体内糖脂代谢紊乱,左归降糖方组干预治疗高脂饮食MKR鼠4周,测定小鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂浓度,RT-PCR检测小鼠脑组织IKB、TNF-α和MCP-1基因mRNA表达变化。结果与普通MKR小鼠比较,高脂饮食MKR小鼠空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇水平升高,甘油三酯水平下降,脑组织TNF-α和MCP-1基因mRNA表达水平均增加;左归降糖方降低高脂饮食MKR小鼠空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇以及甘油三酯水平,同时降低脑组织TNF-α、MCP-1基因mRNA表达水平。结论左归降糖方可通过抑制高脂饮食MKR小鼠脑组织NF-κB信号通路的激活来降低炎症损伤,对脑组织具有保护作用。
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中医药对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的研究近况
期刊：
湖南中医药大学学报 ,2012年32(1):79-81 ISSN：1674-070X
作者机构：
[喻嵘; 成细华; 吴勇军; 魏冠德] 湖南中医药大学
关键词：
2型糖尿病;非酒精性脂肪肝;中医药
摘要：
糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病,是遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果,但目前具体发病机制尚不清楚,本病隶属于中医学＂消渴＂范畴。糖尿病的主要危害为其慢性并发症,除已知的心脑血管、肾脏、神经等病变外,非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic FattyLiver Disease，NAFLD）也是其常见并发症。
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降糖益肾方干预胰岛素信号通路改善转基因2型糖尿病MKR鼠肾损伤的研究
作者：
吴慧;喻嵘;成细华;马飞;魏冠德;...
期刊：
湖南中医药大学学报 ,2011年31(11):9-11+29 ISSN：1674-070X
作者机构：
[成细华; 张琴; 吴慧; 马飞; 程莉娟; 魏冠德; 喻嵘] 湖南中医药大学;湖南中医药大学硕士生
关键词：
胰岛素信号通路;降糖益肾方;糖尿病肾病;MKR鼠;熟地黄;山茱萸
摘要：
目的 观察降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠血糖、血胰岛素及肾皮质中胰岛素受体、磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白表达的影响.方法 选取MKR鼠40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组.MKR鼠组用基础饲料喂养,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组用高脂饲料喂养,连续喂养8周后,降糖益肾方组给予降糖益肾方,糖适贝那组给予糖适平加贝那普利,同时MKR鼠组和MKR鼠高脂组分别给予蒸馏水灌胃4周.4周后处死小鼠收集标本,免疫组织化学SABC法检测肾小球中胰岛素受体1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)的蛋白表达.结果 降糖益肾方明显降低高脂饮食MKR鼠肾小球中IRS-1和PI-3K的蛋白表达水平,与MKR鼠高脂组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制可能与干预胰岛素信号通路有关.
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MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织p38MAPK、JNK蛋白的表达及左归复方的保护作用
作者：
吴勇军;喻嵘
（ ;成细华;夏金华;吴慧
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2011年(03):258-258 ISSN：1007-3949
作者机构：
湖南中医药大学
关键词：
左归复方;2型糖尿病;MKR小鼠;糖代谢;炎症因子
摘要：
目的观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38MAPK、JNK蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用。方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只。C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30天。于给药前,第15天及第30天,分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,ELISA检测血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1),Western blot和免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK、JNK蛋白在脂肪组织中的表达。结果①左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的ICAM-1和VCAM-1水平的作用(P<0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38MAPK和JNK蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P>0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p38MAPK和JNK蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),左归复方下调P38MAPK和JNK蛋白表达与阳性对照药文迪雅作用相当。结论左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢及其炎症损伤,其机制与下调脂肪组织中磷酸化p38MAPK和JNK蛋白表达,增强脂肪组织对胰岛素的敏感性和炎症抑制作用。
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转基因2型糖尿病MKR鼠心肌NADPH氧化酶和一氧化氮合酶表达的变化
作者：
成细华
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2011年(3):257 ISSN：1007-3949
作者机构：
湖南中医药大学
关键词：
MKR鼠;NADPH氧化酶;一氧化氮合酶;氧化应激
摘要：
目的糖尿病心肌病与氧化应激及NOS密切相关,研究骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体功能缺失转基因2型糖尿病MKR鼠的心肌NADPH氧化酶和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化。方法转基因2型糖尿病MKR鼠和C57BL/6野生小鼠各10只,透射电镜观察小鼠心肌形态学改变;比色法测定心肌中总抗氧化能力(T-OAC),丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;全自动生化分析仪检测血清心肌酶肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;Western blot及免疫组织化学检测NADPH氧化酶亚基P47phox和eNOS在心肌中的表达。结果透射电镜下可见正常C57BL/6野生鼠心肌纤维排列整齐,线粒体浓密;MKR模型组心肌细胞周围水肿,部分肌节断裂消失,z线模糊或消失,心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失。与C57BL/6野生鼠比较,MKR小鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),而T-OAC及SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.01),MKR小鼠血清心肌酶CK-MB和LDH活性均显著升高(P<0.01);MKR小鼠心肌NADPH氧化酶亚基p47phox蛋白表达上升(P<0.05),心肌eNOS蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论转基因2型糖尿病鼠心肌NADPH氧化酶亚基p47phox表达上调,eNOS蛋白表达下调,氧化应激加剧,引起心肌线粒体和心肌细胞损伤,提示抗氧化治疗可延缓糖尿病心肌病的发展,同时MKR鼠可为糖尿病心肌病的防治研究提供良好的技术平台。
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝动物模型的建立
作者：
成细华;喻嵘;明霞;伍参荣
期刊：
胃肠病学和肝病学杂志 ,2011年20(1):77-80 ISSN：1006-5709
作者机构：
[成细华; 伍参荣; 明霞; 喻嵘] 湖南中医药大学
关键词：
2型糖尿病;MKR鼠;非酒精性脂肪肝;血脂;肝功能
摘要：
目的 用高脂饲料喂养2型糖尿病MKR鼠建立2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝(NAFLD)动物模型.方法 用高脂饲料诱发MKR鼠形成NAFLD模型,观察其肝脏形态、糖耐量、肝功能和血脂变化.结果 高脂饲料诱发MKR鼠形成NAFLD模型肝细胞呈小泡性脂变,细胞内有大小不一的脂滴存在;糖耐量异常,异常程度高于MKR组.与C57野生组比较,MKR组小鼠肝质量、肝指数和血脂LDL-C升高差异无统计学意义(P＞0.05),肝功能指标ALT、AST和血脂TG、TCHO、HDL-C升高差异有统计学意义(P＜0.05或0.01);MKR高脂组小鼠肝质量、肝指数、肝功能指标(ALT、AST)和血脂(TCHO、HDL-C、LDL-C)进一步升高,高于MKR组(P＜0.05 或0.01),而TG下降,低于MKR组(P＜0.01),高于C57野生组小鼠(P＜0.05).结论 高脂饲料喂养MKR鼠可以建立稳定的、与临床2型糖尿病并发NAFLD一致的动物模型.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的中医药研究现状
作者：
李封;张艳;喻嵘;成细华
期刊：
医学信息 ,2011年24(1):331-332 ISSN：1006-1959
作者机构：
湖南中医药大学,410208;湖南中医药大学中医内科重点实验室,410208
关键词：
糖尿病脂肪肝;病因病机;治疗;问题和展望
摘要：
随着肥胖和2型糖尿病发病率的增加,糖尿病并发非酒精性脂肪肝(以下简称脂肪肝)也明显增加,肝内的脂肪沉积会影响肝脏的正常功能,加重糖代谢紊乱,形成恶性循环.本文通过查阅近五年以来文献资料,就糖尿病脂肪肝在中医病因病机、治疗以及问题和展望等三个方面的现状进行综述.
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中文
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MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白的表达及左归复方的保护作用
作者：
吴勇军;喻嵘
（ ;成细华;夏金华;吴慧
期刊：
中国动脉硬化杂志 ,2011年19(7):547-551 ISSN：1007-3949
作者机构：
[喻嵘; 夏金华; 成细华; 吴慧; 吴勇军] 湖南中医药大学
关键词：
左归复方;2型糖尿病;MKR小鼠;糖代谢;炎症因子;p38丝裂原活化蛋白激酶;c-jun氨基末端激酶
摘要：
目的观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白表达的变化及左归复方（滋阴益气活血解毒组方）的保护作用。方法40只MKR小鼠经鉴定后，随机分为 MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组，每组10只。C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30天。于给药前、第15天及第30天，分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h，心脏取血，放射免疫法测血清胰岛素，酶联免疫吸附测定法检测血清细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子，Westem blotting和免疫组织化学检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白在脂肪组织中的表达。结果①左归复方干预治疗后，其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05，P <0.01)；②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平，而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的细胞间黏附分子l和血管细胞黏附分子l水平的作用(P<0.01)；③MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达均上调，但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)；左归复方干预治疗后，MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达均显著下调(P <0.05，P<0.01)，左归复方下调p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达与阳性对照药文迪雅作用相当。结论左归复方能显著改善MKR小鼠糖代谢及其炎症损伤，其机制为下调脂肪组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达，增强脂肪组织对胰岛素的敏感性和炎症抑制作用。
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左归降糖舒心方对高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响
作者：
成细华;喻嵘
（ ;黄政德;吴勇军;伍参荣
期刊：
中草药 ,2011年42(3):546-549 ISSN：0253-2670
通讯作者：
Cheng, X.-H.
作者机构：
[吴勇军; 黄政德; 成细华; 伍参荣] Hunan University of Traditional Chinese Medicine, Changsha 410208, China;[喻嵘] Key Disciplines of Clinic Integration of Chinese Medicine and Western Medicine, Hunan University of Traditional Chinese Medicine, Changsha 410208, China
通讯机构：
[Cheng, X.-H.] H;Hunan University of Traditional Chinese Medicine, Changsha 410208, China
关键词：
左归降糖舒心方;2型糖尿病;MKR小鼠;糖脂代谢;炎症因子;高脂饮食
摘要：
目的探讨左归降糖舒心方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响. 方法用左归降糖舒心方干预治疗高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠, 采用电化学法测定空腹血糖浓度, 采用全自动生化分析仪检测血脂和炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP), 采用ELISA法检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平. 结果高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组, 但无统计学意义(P＞0.05); 血清胰岛素、血脂(TC、LDL-C、HDL-C)、血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组(P＜0.01), 而三酰甘油(TG)下降, 低于MKR组(P＜0.01). 经左归降糖舒心方或文迪雅干预治疗后, 除左归降糖舒心方低剂量组血糖和hs-CRP下降不显著(P＞0.05), 其他各组MKR小鼠血糖、血清胰岛素、TG、血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降(P＜0.05、0.01), TC和LDL-C下降无统计学意义(P＞0.05); 左归降糖舒心方高剂量组HDL-C显著上升(P＜0.01), 而文迪雅组升高不显著(P＞0.05). 左归降糖舒心方作用呈剂量依赖性. 结论左归降糖舒心方能调节高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢、减少炎症因子的产生、保护血管、降低糖尿病并发血管病变的风险
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左归降糖舒心方对转基因2型糖尿病MKR鼠心肌损伤的保护作用
作者：
成细华;喻嵘
（ ;吴勇军;伍参荣;吴慧
期刊：
中草药 ,2011年42(2):343-345 ISSN：0253-2670
通讯作者：
Cheng, X.-H.
作者机构：
[伍参荣; 成细华; 吴慧] Hunan University of Traditional Chinese Medicine, Changsha 410208, China;[喻嵘; 吴勇军] Key Discipline Integrated Traditional and Western Medicine, Changsha 410208, China
通讯机构：
[Cheng, X.-H.] H;Hunan University of Traditional Chinese Medicine, Changsha 410208, China
关键词：
左归降糖舒心方;2型糖尿病;MKR鼠;脂质过氧化;心肌损伤
摘要：
目的研究左归降糖舒心方对转基因2型糖尿病MKR鼠心肌损伤的保护作用. 方法以MKR鼠为研究对象, ig左归降糖舒心方对其进行30 d治疗, 设野生C57BL/6鼠同期对照. 用透射电镜观察小鼠心肌形态学改变; 比色法测定心肌中丙二醛(MDA)的量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性; 全自动生化分析仪检测心功能指标肌酸激酶同工酶(CKMB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性. 结果经左归降糖舒心方治疗后, MKR鼠心肌组织形态学病变减轻, 心肌细胞线粒体嵴部分消失, 肌纤维排列较整齐; 心肌组织MDA量下降(P＜0.05、0.01), SOD活性升高(P＜0.01), 且呈剂量依赖性; 血清CKMB和LDH活性下降(P＜0.05、0.01), 且呈剂量依赖性. 结论左归降糖舒心方可通过抗脂质过氧化, 对MKR转基因2型糖尿病MKR鼠心肌产生保护作用
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益气解毒方调节线粒体途径阻断气虚染毒大鼠鼻咽上皮细胞癌变发生
作者：
孙映求;成细华;田道法;喻嵘;胡伟
期刊：
中国中医药信息杂志 ,2010年17(4):28-30 ISSN：1005-5304
作者机构：
[孙映求] 湘潭市药品检验所;[成细华; 田道法; 喻嵘] 湖南中医药大学;[胡伟] 长沙国家生物产业基地湖南省工伤康复中心
关键词：
鼻咽癌;线粒体途径;益气解毒方;大鼠
摘要：
目的 探讨益气解毒方通过调节线粒体途径阻断气虚染毒大鼠鼻咽癌变的发生.方法 72只SD大鼠随机分为模型组、益气解毒方组和维甲酸组.腹腔注射二亚硝基哌嗪(DNP)和佛波醇酯(TPA),同时进行力竭游泳,建立大鼠鼻咽癌变模型,益气解毒方组和维甲酸组分别给予相应药物进行干预治疗,定期分批处死大鼠,取鼻咽组织做病理检测,免疫组织化学SABC法检测蛋白表达,RT-PCR检测mRNA的表达.结果 在诱发性鼻咽癌变进程的单纯性增生阶段,与模型组比较,益气解毒方组和维甲酸组大鼠鼻咽上皮细胞的Bc1-2、Bax、Cytochrome-C和Caspase-3蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05).而在异型增生阶段,益气解毒方组鼻咽上皮细胞的Bc1-2蛋白表达活性显著低于模型组(P<0.05),Cytochrome-C和Caspase-3又分别显著高于模型组(P<0.05);Bax蛋白表达活性虽然高于模型组,但比较分析结果表明,组间差异却无统计学意义(P>0.05).在同一病理阶段,各组鼻咽上皮细胞的Bax和Bc1-2mRNA转录活性与各自蛋白的表达活性呈现平行趋势.结论 益气解毒方能够有效阻逆大鼠鼻咽上皮细胞癌变进程,其作用与其有效调节线粒体途径关键基因的表达密切相关.
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左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的影响
作者：
吴勇军;喻嵘;成细华;吴慧;夏金华
期刊：
湖南中医药大学学报 ,2010年30(9):43-46 ISSN：1674-070X
作者机构：
[夏金华; 成细华; 吴慧; 吴勇军; 喻嵘] 湖南中医药大学
关键词：
左归复方;2型糖尿病;MKR小鼠;糖代谢;熟地;当归
摘要：
目的 观察左归复方治疗MKR小鼠后糖代谢及骨骼肌PPAγ和GLUT-4表达的变化.方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只.C57野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30 d.于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定.末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,RT-PCR和免疫组化检测PPARγ和GLUT-4在骨骼肌中的表达.结果 (1)左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);(2)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P＜0.01);左归复方干预治疗后,MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达均上调,左归复方上调PPARγ和GLUT-4 mRNA表达与阳性对照药文迪雅作用相当;(3)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ蛋白表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P＜0.01);左归复方干预治疗后,PPARγ蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P＜0.01),并与对照药文迪雅作用相当.结论 左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢作用,其机制与上调骨骼肌中PPARγ和GLUT-4表达,增强骨骼肌对胰岛素的敏感性,促进骨骼肌摄取血液中葡萄糖有关.
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