作者： Zhou, Xiao;Wang, Lin Lin;Tang, Wen Jing;Tang, Biao

期刊： Journal of Ethnopharmacology,2021年268:113556 ISSN：0378-8741

通讯作者： Tang, B

作者机构： [Tang, Wen Jing; Zhou, Xiao; Tang, Biao; Wang, Lin Lin] Hunan Univ Chinese Med, Med Sch, 300 Xueshi Rd, Changsha 410208, Hunan, Peoples R China.

通讯机构： [Tang, B ] H;Hunan Univ Chinese Med, Med Sch, 300 Xueshi Rd, Changsha 410208, Hunan, Peoples R China.

关键词： 2 n (7 nitrobenze 2 oxa 1,3 diazol 4 yl;astragaloside IV;atorvastatin;cholesterol;fatty acid;insulin;insulin receptor;insulin receptor substrate 1;oleic acid;oxadiazole derivative;protein tyrosine phosphatase 1B;sterol regulatory element binding protein 1c;triacylglycerol;unclassified drug;astragaloside A;herbaceous agent;oleic acid;protein tyrosine phosphatase 1B;PTPN1 protein, human;saponin;triacylglycerol;triterpene;animal cell;animal experiment;animal model;Article;cholesterol blood level;controlled study;drug effect;enzyme kinetics;gene expression;glucose intake;glucose metabolism;Hep-G2 cell line;human;hydrogen bond;in vitro study;insulin blood level;insulin resistance;lipid metabolism;lipid storage;molecular docking;nonalcoholic fatty liver;nonhuman;pharmacophore;protein expression;protein function;Western blotting;cell survival;dose response;Hep-G2 cell line;insulin resistance;metabolism;physiology;Cell Survival;Dose-Response Relationship, Drug;Drugs, Chinese Herbal;Hep G2 Cells;Humans;Insulin Resistance;Oleic Acid;Protein Tyrosine Phosphatase, Non-Receptor Type 1;Saponins;Triglycerides;Triterpenes

摘要： Ethnopharmacological relevance: Astragaloside IV (AST IV) is the active component of Astragalus membranaceus (Fisch.) Bunge, which regulates lipid and carbohydrate metabolism and improves insulin resistance. In this study, we investigated the effects of AST IV on insulin resistant cells and a non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) model induced by high-concentration insulin or oleic acid (OA) in HepG2 cells, as well as the associated regulatory markers. Methods: First, the target of AST IV was predicted via pharmacophore model matching and molecular docking. Then, enzyme kinetics experiments were conducted in vitro to determine the effect of AST IV on the target protein. Next, AST IV's toxicity was tested on HepG2 cells in vitro, through an insulin resistance model and an NAFLD model, by high-concentration insulin or OA, respectively. To explore the effects of AST IV on insulin resistance and lipid metabolism, we detected the related indexes of glucose and lipid metabolism through commercially available kits. Relevant proteins were also detected by Western blot to provide future direction for study. Results: Our preliminary results of pharmacophore model matching and molecular docking suggested that AST IV and protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) can be well-combined through hydrogen bonding. Further, the enzyme kinetics experiment showed that AST IV was an effective and specific inhibitor to PTP1B. We found that the protein level of PTP1B in HepG2 cells was significantly increased after treating with high-concentration insulin or OA. Additionally, the intervention of AST IV significantly increased glucose consumption in an insulin resistance model and reduced the content of triglyceride (TG), total cholesterol (TC), and free fatty acid (FFA) in the NAFLD model. Moreover, the 2-N-(7-nitrobenze-2-oxa-1, 3 diazol-4-yl) (2-NBDG) uptake rate in the NAFLD model was also greatly improved. These results validated the effects of AST IV on improving insulin resistance and lipid accumulation. Furthermore, Western blot results illustrated that AST IV suppressed PTP1B and increased levels of phosphorylated insulin receptor (p-IR) and phosphorylated insulin receptor substrate-1 (p-IRS-1) in insulin-resistant HepG2 cells, while also decreasing protein levels of PTP1B and sterol element regulatory binding protein-1c (SREBP-1c) in the NAFLD model. Conclusion: This study demonstrated that AST IV inhibited PTP1B and effectively improved insulin resistance in insulin-resistant HepG2 cells and triglyceride accumulation in OA-treated HepG2 cells. © 2020 Elsevier B.V.

语种： 英文

作者： 谭玉靓;唐标

期刊： 微生物学杂志,2020年40(03):41-50 ISSN：1005-7021

作者机构： 湖南中医药大学医学院,湖南长沙410208;[谭玉靓; 唐标] 湖南中医药大学

关键词： 新型冠状病毒肺炎;S蛋白;生物信息学;新型冠状病毒;理化性质

摘要： 运用生物信息学,预测急性呼吸系统综合症冠状病毒2(SARS-CoV-2/2019-nCoV)的基本理化性质、结构、功能和抗原表位等,为新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的防治提供思路。应用ExPASy分析S蛋白的消光系数、不稳定系数和半衰期等理化性质;利用SignaIP v5.0分析S蛋白的信号肽;应用TMHMM分析S蛋白的跨膜区;利用NetPhos3.1在线工具预测S蛋白的磷酸化位点;应用Pfam预测S蛋白的结构域;应用PSIPRED分析S蛋白的二级结构特征;利用SWISS-MODEL构建S蛋白的三级结构;利用BLAST分析SARSCoV-2的S蛋白与其他物种的相似性;利用MEGA软件分析2019-nCoV的S蛋白与其他物种的进化关系。S蛋白由1 273个氨基酸组成,其相对分子质量为141 178.47,等电点为6.24,含有一个跨膜区,是低亲水性分泌蛋白;S蛋白的基本组成单位为纤突蛋白,其二级结构中以无规则卷曲和螺旋结构为主,三级结构中纤突糖蛋白和ACE2复合体具有重要的意义;2019-nCoV与蝙蝠冠状病毒和SARS-CoV同源;S蛋白存在多个潜在的线性T细胞和B细胞表位,1 202 ~ 1 210位氨基酸区域的抗原性和应答频率最高。生物信息学技术有利于了解S蛋白的理化性质、结构、功能和潜在的线性T细胞表位等,可为新型冠状肺炎的研究和防治提供参考依据。

语种： 中文

作者： 唐标;李峰;邓常清

期刊： 科教文汇(下旬刊),2020年(33):73-74 ISSN：1672-7894

作者机构： 湖南中医药大学生理教研室 湖南·长沙 410208;[李峰; 邓常清; 唐标] 湖南中医药大学

关键词： 新型冠状病毒肺炎疫情;生理学实验;线上教学

摘要： 在新冠肺炎疫情防控期间,高校构建基于虚拟仿真实验平台的生理学实验线上教学模式.课前教师发布任务促进学生自主学习;课中教师讲解实验关键环节和原理,指导学生进行实验虚拟仿真项目的学习和操作;课后进行线上讨论,加深学生对实验环节和原理的理解,并采用线上学习评价与测试结合的方式综合评价学生学习效果.生理学实验线上教学不仅实现了实验教学的"停课不停教、停课不停学",最大限度地提升了学生实验学习的效果,同时也推动了对线上线下结合的混合式实验教学的应用和探索.

语种： 中文

作者： 刘余;唐文静;王乙钦;唐标

期刊： 针灸推拿医学：英文版,2020年18(6):418-424 ISSN：1672-3597

通讯作者： Biao Tang

作者机构： [刘余; 唐文静; 王乙钦; 唐标] Medical School, Hunan University of Chinese Medicine, Changsha, 410028, China

通讯机构： [Biao Tang] M;Medical School, Hunan University of Chinese Medicine, Changsha, China

关键词： Acupuncture Therapy;Electroacupuncture;Dysmenorrhea;Prostaglandins F;Cyclooxygenase 2;NF-kappa B;Rats

摘要： Objective: To observe the effects of electroacupuncture (EA) on uterine prostaglandin F2α (PGF2α), cyclooxygenase 2 (COX-2) and nuclear factor κB (NF-κB) in rats with primary dysmenorrhea (PD) and to discuss the possible mechanism in EA intervening PD. Methods: Forty Sprague-Dawley female rats were randomly divided into a blank group, a model group, an EA group and an ibuprofen group, with 10 rats in each group. The PD model was established using estradiol benzoate combined with oxytocin in the model group, EA group and ibuprofen group. At the same time of modeling, rats in the EA group were given EA at Guanyuan (CV 4) and Sanyinjiao (SP 6) once a day for 20 min each time for 10 consecutive days. Ibuprofen was intragastrically administered once a day for 10 consecutive days in the ibuprofen group. The same amount of normal saline was intragastrically administered once a day for 10 consecutive days in the blank group and model group. The number of writhing of rats in each group within 30 min was compared on the 11th day just after the interventions. The uterine homogenate supernatant was separated and the PGF2α level was detected by enzyme-linked immunosorbent assay. Western blot was applied for the detection of the expression levels of COX-2, phospho-NF-κB p65 and NF-κB p65 proteins in uterine tissues. Results: Compared with the blank group, the number of writhing in the model group increased significantly (P<0.01), and the expression levels of PGF2α, COX-2, phospho-NF-κB p65 and NF-κB p65 proteins in uterine tissues were significantly increased (all p<0.01). Compared with the model group, the number of writhing in the EA group and ibuprofen group were significantly reduced (both P<0.01), and the expression levels of PGF2α and COX-2 protein in uterine tissues were significantly reduced (both P<0.01). Compared with the model group, the phospho-NF-κB p65 level in uterine tissues in the EA group was significantly reduced (P<0.01). Compared with the ibuprofen group, the phospho-NF-κB p65 level in the EA group was significantly reduced (P<0.01). Conclusion: The mechanism of EA for PD rats may be related to inhibiting the phosphorylation of NF-κB and reducing the levels of COX-2 and PGF2α in uterine tissues. © 2020, Shanghai Research Institute of Acupuncture and Meridian.

语种： 英文

作者： 唐标;尹抗抗

期刊： 中国免疫学杂志,2020年36(3):267-271 ISSN：1000-484X

作者机构： 湖南中医药大学医学院,长沙 410028;[尹抗抗; 唐标] 湖南中医药大学

关键词： 降脂理肝汤;非酒精性脂肪肝;细胞焦亡;非经典途径

摘要： 目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠非经典的细胞焦亡途径的影响,探讨降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制。方法:利用高脂饮食喂养制备大鼠NAFLD模型,给予降脂理肝汤连续灌胃6周干预后,Western blot检测大鼠肝脏组织GSDMD和Caspase-11蛋白表达水平,试剂盒检测大鼠门静脉血清LPS以及血清IL-1β、IL-18、TNF-α 和IL-6水平。结果:与正常组比较,大鼠肝脏组织GSDMD、GSDMD的N端(GSDMD-N)以及Caspase-11蛋白水平明显升高,大鼠门静脉血清LPS以及血清IL-1β、IL-18、TNF-α 和IL-6水平显著升高;降脂理肝汤干预后,大鼠肝脏组织GSDMD、GSDMD-N以及Caspase-11蛋白水平明显降低,大鼠门静脉血清LPS以及血清IL-1β、IL-18、TNF-α 和IL-6水平显著降低。结论:降脂理肝汤干预高脂饮食诱导的NAFLD的机制与抑制非经典的细胞焦亡途径有关。

语种： 中文

作者： 唐标;李峰;邓常清

期刊： 传播力研究,2020年(20):148-149 ISSN：2096-3866

作者机构： 湖南中医药大学生理教研室

关键词： 生理学;线上教学;自主学习能力

摘要： 湖南中医药大学生理学课程通过转变教学理念,重整教学内容和教学模式,构建以学生为中心,注重学生自主学习能力培养的《生理学》线上混合式教学模式。通过开展线上教学,保障了教学的正常有效实施,培养了学生自主学习能力,确保"停课不停教、停课不停学",同时也推动线上教学相结合的混合式教学在《生理学》教学中应用和探索。

语种： 中文

作者： 李霞;曹旺;唐标;邓常清

期刊： 中草药,2020年51(15):3987-3995 ISSN：0253-2670

通讯作者： Deng, C.-Q.

作者机构： [李霞; 曹旺] College of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Hunan University of Traditional Chinese Medicine, Changsha, 410028, China;[唐标] Medical School, Hunan University of Chinese Medicine, Changsha, 410028, China;[邓常清] College of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Hunan University of Traditional Chinese Medicine, Changsha, 410028, China, Medical School, Hunan University of Chinese Medicine, Changsha, 410028, China

通讯机构： [Deng, C.-Q.] C;College of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, China

关键词： 黄芪;当归;血管内膜增生;网络药理学;作用靶标

摘要： 目的采用网络药理学方法探讨黄芪-当归配伍改善血管内膜增生的药效物质和可能的作用靶点。方法利用TCMSP数据库,获取黄芪-当归的有效成分,利用Pharmmaper数据库搜集活性成分所对应的靶标。通过Genecards、DigSeE和OMIM数据库,收集血管内膜增生相关的靶标,并与药物作用靶标相比较,筛选出共同部分,作为药物成分作用的预测靶标。利用STRING获取预测靶蛋白之间的相互关系,根据相互关系大小筛选出核心靶标。利用Cytoscape 3.6.1软件,绘制"药物-成分-疾病-靶标"网络图、核心靶标相互作用网络图。用R语言进行核心靶标的KEGG通路富集分析和GO生物过程分析。结果收集到黄芪-当归药对的20个活性成分,共得到193个潜在药物作用靶点、487个潜在疾病靶点,主要作用于EGFR、ESR1、ALB、MAPK8、PGR等多个靶标,涉及PI3K-Akt、MAPK、Ras等多条信号通路以发挥抗血管内膜增生的作用。结论基于网络药理学方法,初步探讨了黄芪-当归配伍改善血管内膜增生可能的靶标和信号通路,可为黄芪-当归配伍作用机制的研究提供参考。

语种： 中文

发明/设计人： 唐标 ;梁海 ;周宵 ;刘珑 ;蒋伟 ;...

申请/专利权人： 湖南中医药大学 

申请/专利号： CN202020060154.0

申请时间： 2020-01-13

公开号： CN211754865U

公开时间： 2020-10-27

摘要： 本实用新型属于一种生物学用具，具体是涉及到一种培养板，包括板体和滑板，所述板体内设置有用于安装滑板的容置槽，板体上设置有若干个位于容置槽两侧的导流部和容纳部，滑板上设置有连通导流部和容纳部的通道，滑动滑板使导流部和容纳部连通或隔断，本实用新型通过设置滑板，可在加药时，先通过滑动滑板将导流部和容纳部隔断，再对各个导流部添加药剂，当药剂添加完毕后，拉动滑板，使滑板的通道与导流部和容纳部连通，各个导流部的药剂同时推入到容纳部内，与之前的药剂产生反应，达到同时加药的目的，减少实验误差，同时，由于首先将药物添加在滑板上，可以十分明显的观察到对应的导流部是否已经加药，减少加药误差。

作者： 戴姿薇;唐标

期刊： 微生物学杂志,2020年40(6):44-52 ISSN：1005-7021

作者机构： 湖南中医药大学医学院,湖南 长沙 410208;[戴姿薇; 唐标] 湖南中医药大学

关键词： 新型冠状病毒(SARS-CoV-2);生物信息学;序列分析;蛋白结构

摘要： 采用生物信息学方法分析新型冠状病毒(Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV- 2)3C样蛋白酶(3-chymotrypsin-like protease,3CL~(pro) )的理化性质、结构与功能,为抗SARS-CoV-2药物研发提供参考。通过ProtParam、ProtScale、Bioedit服务器对3CL~(pro)进行一级结构如氨基酸理化性质、疏水性的预测分析;COILS Server、SignalP、TMPred、TargetP Server、NetPhos Server、NetNGlyc Server服务器对3CL~(pro)结构进行如卷曲螺旋区、信号肽、跨膜结构域、亚细胞定位、磷酸化位点、糖基化位点的预测分析;SOPMA、SWISS-MODEL服务器对3CL~(pro)进行二级结构、三级结构的预测分析;IEBD对3CL~(pro)进行B细胞表位的预测分析。3CL~(pro)由306个氨基酸组成,其中亮氨酸占比最高,分子质量为33 796.64,理论等电点值为5.95,半衰期为1.9 h,脂肪系数为82.12;亲水性较高,不具有卷曲螺旋区与信号肽特点,含一个跨膜区;具有4个磷酸化位点,2个糖基化修饰点;二级结构中无规则卷曲占据主导地位,三级结构能与已知的6y2g.1(SMTL ID)模型同源建模;存在4个潜在的B细胞表位,位于92 ~ 101位的氨基酸区域应答频率最高。利用生物信息学技术分析3CL~(pro)的结构和功能特征,可为新型冠状肺炎药物的研发提供参考。

语种： 中文

作者： 唐标;唐文静;戴姿薇;佘旭;邓常清

期刊： 中国病理生理杂志,2020年36(7):1178-1184 ISSN：1000-4718

作者机构： 湖南中医药大学医学院,长沙湖南410028;[佘旭; 戴姿薇; 唐文静; 邓常清; 唐标] 湖南中医药大学

关键词： 三七总皂苷;缺氧缺糖/复氧复糖;SH-SY5Y细胞;细胞焦亡

摘要： 目的:探讨三七总皂苷(PNS)对缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)诱导的SH-SY5Y细胞焦亡的调控作用。方法:以OGD/R诱导构建体外缺血再灌注SH-SY5Y细胞模型,观察PNS对SH-SY5Y细胞活力(CCK-8法)及细胞膜通透性[表示为乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和碘化丙啶(PI)染色阳性细胞比例]的影响,分析PNS对细胞中gasdermin D(GSDMD)、GSDMD N端片段(GSDMD-N)、caspase-1和caspase-4蛋白水平变化以及白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18释放的影响。结果:OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞活力显著降低(P<0.01),LDH漏出率和PI染色阳性细胞比例显著升高(P<0.01),即细胞通透性增加;细胞内GSDMD、GSDMD-N、caspase-1及caspase-4蛋白水平显著升高,IL-1β和IL-18释放显著增加(P<0.01)。PNS干预可增强OGD/R抑制的SH-SY5Y细胞活力(P<0.01),降低LDH漏出率和PI染色阳性细胞比例(P<0.05或P<0.01),即降低细胞膜通透性;并降低细胞GSDMD、GSDMD-N、caspase-1及caspase-4蛋白水平(P<0.05或P<0.01),抑制IL-1β和IL-18释放(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS可减轻OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其机制可能与抑制OGD/R诱导的细胞焦亡有关。

语种： 中文

作者： 唐文静;王乙钦;唐标

期刊： 针刺研究,2020年45(7):548-551,556 ISSN：1000-0607

作者机构： [唐文静; 王乙钦; 唐标] Medical School, Hunan University of Chinese Medicine, Changsha 410208, China

关键词： 穴位埋线;原发性痛经;子宫;前列腺素F2α;环氧化酶-2;核转录因子κB

摘要： 观察穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织中前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、环氧化酶-2(COX-2)和核转录因子κB (NF-κB)的影响,探讨穴位埋线治疗PD的可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组、西药组,每组10只。采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素建立PD大鼠模型。穴位埋线组大鼠于造模第1天及造模第5天予"关元""三阴交"埋线治疗;西药组大鼠予125 mg/100 mL布洛芬灌胃(0.8 mL/只)治疗,连续给药10 d。第11天,各组大鼠腹腔注射缩宫素(2 U/只)后,ELISA法检测子宫组织中PGF_(2α)含量;Western blot法检测子宫组织中COX-2、NF-κB p65、磷酸化NF-κB (phospho-NF-κB p65)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫组织PGF_(2α)含量及COX-2、NF-κB p65、phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,穴位埋线组、西药组大鼠子宫组织PGF_(2α)含量和COX-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),穴位埋线组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与西药组比较,穴位埋线组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:穴位埋线干预PD大鼠的作用机制可能与抑制其子宫组织中NF-κB活化,降低COX-2水平,从而有效调节PGF_(2α)水平有关。

语种： 中文

作者： 佘旭;唐文静;唐标

期刊： 中国生物化学与分子生物学报,2020年36(7):756-765 ISSN：1007-7626

作者机构： 湖南中医药大学医学院生理教研室,长沙410028;[佘旭; 唐文静; 唐标] 湖南中医药大学

关键词： 铁死亡;脑卒中;铁代谢;氨基酸代谢;脂质代谢

摘要： 铁死亡是近年来新发现的一种可调控性细胞死亡形式。与凋亡或坏死等细胞死亡方式不同,铁死亡主要特征是铁依赖的脂质过氧化诱导细胞死亡。铁、脂质和氨基酸代谢是调控铁死亡的主要途径,这个过程能被谷胱甘肽过氧化物酶4( GPX4)和铁死亡抑制蛋白1( FSP1)拮抗。铁死亡参与神经系统疾病、癌症等多种疾病的发生和发展过程。近年来研究揭示,铁死亡在脑卒中时能被诱导并加重脑损伤,铁死亡的抑制剂可以减轻脑卒中损伤,铁死亡成为脑卒中干预的潜在靶点。目前研究发现,干预铁死亡能改善脑卒中损伤,并且出血性和缺血性脑卒中铁死亡的发生机制存在异同:相同点是都通过增加细胞内Fe~(2+)与脂质过氧化物的含量诱导铁死亡的发生,不同点是,出血性和缺血性脑卒中时与铁死亡有关的关键通路变化不同,Fe~(2+)与脂质过氧化物含量增多的机制不同。目前,对于在脑卒中时铁死亡的研究更多的是侧重于铁死亡的关键通路,在调控机制方面仍有待进一步探究。在此,本文系统地回顾了目前关于铁死亡在脑卒中方面作用的文献,阐述当前铁死亡的发生机制,总结脑卒中时铁死亡相关的研究发现,为铁死亡在脑卒中治疗方法的应用方面提供新的思路。

语种： 中文

作者： 谭玉靓;唐文静;彭伊孟;唐标

期刊： 现代预防医学,2020年47(12):2228-2232 ISSN：1003-8507

作者机构： 湖南中医药大学医学院,湖南长沙410208;[唐文静; 谭玉靓; 唐标; 彭伊孟] 湖南中医药大学

关键词： 缺血性脑卒中;生物信息学;差异表达基因;富集分析

摘要： 目的 基于生物信息学,对缺血性脑卒中(IS)相关差异表达基因(DEGs)进行分子层面的分析,深入分析IS的发病机制和关键基因.方法 从GEO数据库下载与IS相关的生物基因芯片,基于P值及log |FC|值对GEO原始数据进行筛选,确定DEGs.对DEGs进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,了解DEGs介导的生物过程与代谢通路.利用String在线平台,构建DEGs的蛋白相互作用(PPI)网络.利用cytoscape的cytoHubba软件,找出IS的关键基因.结果 本研究共筛选出110个DEGs.功能和通路富集结果显示,上述基因参与MAPK、NF-kappa B、TNF等多种细胞因子和趋化因子的信号转导通路;共同介导炎症以及免疫应答、细胞凋亡等相关生物过程.PPI网络显示,这些基因之间具有相互作用关系.JUN、CXCL2和TNF为IS病理过程中的关键基因.结论 本研究结果揭示,IS的发生发展与炎症密切相关.针对关键基因进行靶向治疗,如JUN、CXCL2和TNF,或许对临床防治IS具有重要的发展意义.

语种： 中文

作者： 尹抗抗;聂娟;唐标(指导)

期刊： 中国免疫学杂志,2020年36(22):2716-2720 ISSN：1000-484X

作者机构： 湖南中医药大学医学院,长沙 410028;[尹抗抗; 聂娟; 唐标(指导)] 湖南中医药大学

关键词： 降脂理肝汤;非酒精性脂肪肝;高脂饮食;NLRP3炎症小体

摘要： 目的:探讨降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠NLRP3炎症小体活化的影响及机制。方法:利用高脂饮食喂养大鼠构建NAFLD模型,分别灌胃给予2.3、4.6、9.2 g/kg降脂理肝汤和10 mg/kg NLRP3特异性抑制剂MCC950,连续6周,全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT和AST水平,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,Western blot检测大鼠肝脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、和IL-18蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清ALT和AST水平显著升高,肝细胞脂肪变性和脂质沉积明显,气球样变评分和NAFLD活动度评分显著升高,肝脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、和IL-18蛋白表达水平显著升高;降脂理肝汤和MCC950干预后,血清ALT和AST水平显著降低,肝细胞脂肪变性和脂质沉积减轻,气球样变评分和NAFLD活动度评分显著降低,降脂理肝汤4.6、9.2 g/kg组和MCC950组肝脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、和IL-18蛋白表达水平显著降低。结论:降脂理肝汤可有效减轻高脂饮食诱导的NAFLD,其机制与抑制NAFLD中NLRP3炎症小体活化有关。

语种： 中文

作者： Tan Yu-jing;Tang Wen-jing;Tang Biao

期刊： MEDICAL SCIENCE MONITOR,2020年26:e923934 ISSN：1643-3750

通讯作者： Tang, B

作者机构： [Tan Yu-jing; Tang Wen-jing; Tang Biao; Tang, B] Hunan Univ Chinese Med, Dept Physiol, Changsha, Hunan, Peoples R China.

通讯机构： [Tang, B ] H;Hunan Univ Chinese Med, Dept Physiol, Changsha, Hunan, Peoples R China.

关键词： cyclic GMP;cyclic GMP dependent protein kinase;messenger RNA;protein kinase;phosphatidylinositol 3 kinase;protein kinase B;transcriptome;tumor marker;Akt signaling;Article;bioinformatics;cancer staging;cell cycle regulation;controlled study;esophagus carcinoma;extracellular matrix;focal adhesion;gene expression;gene expression level;gene expression profiling;gene identification;gene interaction;gene mapping;gene mutation;gene ontology;genetic analysis;human;human tissue;molecular genetics;mRNA expression level;protein protein interaction;signal transduction;survival analysis;survival time;adenocarcinoma;biology;esophageal squamous cell carcinoma;esophagus tumor;gene expression regulation;gene regulatory network;genetic database;genetics;metabolism;mortality;procedures;prognosis;protein analysis;signal transduction;survival rate;Adenocarcinoma;Biomarkers, Tumor;Computational Biology;Databases, Genetic;Esophageal Neoplasms;Esophageal Squamous Cell Carcinoma;Gene Expression Profiling;Gene Expression Regulation, Neoplastic;Gene Ontology;Gene Regulatory Networks;Humans;Phosphatidylinositol 3-Kinases;Prognosis;Protein Interaction Mapping;Protein Interaction Maps;Proto-Oncogene Proteins c-akt;Signal Transduction;Survival Rate;Transcriptome

摘要： Background: Esophageal carcinoma (ESCA) is a health challenge with poor prognosis and limited treatment options. Our aim is to screen for hub genes and pathways associated with ESCA pathology as diagnostic or therapeutic targets. Material/Methods: We downloaded 2 ESCA-related datasets from the Gene Expression Omnibus (GEO) database. Subsequently, differentially expressed genes (DEGs) of ESCA were determined by statistical analysis. Both Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway enrichment analysis of DEGs were performed using online analytic tools. Network analysis was employed to construct a protein-protein interaction (PPI) network and to filter hub genes. We evaluated the expression level and impact of hub genes on survival of ESCA patients using the OncoLoc webserver. Results: A total of 210 DEGs were identified. The GO analysis showed that the DEGs were enriched in cell division. The KEGG pathway analysis showed DEGs that were enriched in cell cycle regulation, known cancer pathways, the PI3K-Akt signaling pathway, and the cGMP-PKG signaling pathway. The top 10 hub genes were markedly upregulated in ESCA tissue compared with normal esophageal tissue. Moreover, the expression level of the hub genes was different at different pathological stages of ESCA. Further prognostic analysis identified that the top 10 hub genes were related to late survival of ESCA patients, while exhibiting few associations with early survival time. Conclusions: The signaling pathways involving the DEGs probably represent the pathological mechanism underlying ESCA. The hub genes were associated with survival of ESCA patients, and as such have the potential to serve as diagnostic indicators and therapeutic targets. © 2020 Med Sci Monit.

语种： 英文

作者： Tang, Biao;Liu, Dan;Chen, Lingyu;Liu, Yu

期刊： Journal of Inflammation,2020年17(1):1-9 ISSN：1476-9255

通讯作者： Tang, B

作者机构： [Liu, Yu; Chen, Lingyu; Tang, Biao; Liu, Dan] Hunan Univ Chinese Med, Med Sch, Dept Physiol, 300 Xueshi Rd, Changsha, Peoples R China.;[Tang, Biao] Hanpu Sci & Educ Dist, Changsha, Hunan, Peoples R China.

通讯机构： [Tang, B ] H;Hunan Univ Chinese Med, Med Sch, Dept Physiol, 300 Xueshi Rd, Changsha, Peoples R China.;Hanpu Sci & Educ Dist, Changsha, Hunan, Peoples R China.

关键词： Primary dysmenorrhea;Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3;Nuclear factor kappa B;Cyclooxygenase-2;Prostaglandins

摘要： Background: Primary dysmenorrhea (PD) constitutes a common gynecological disease among young women. The NLRP3 inflammasome may be activated and expressed in PD, but the mechanistic link between NLRP3 inflammasome activation and PD is still unclear. Methods: To investigate the potential role of NLRP3 inflammasome activation in the pathogenesis of PD, 30 female Kunming mice without pregnancy were used for experiments. The PD mouse model was constructed by 11 days of successive co-treatment with estradiol and oxytocin. MCC950, a potent and specific small-molecule inhibitor of the NLRP3 inflammasome, was used to treat PD mice. The disease level was assessed by the writhing response and hot water tail-flick test. The levels of prostaglandin E2 (PGE2) and prostaglandin F2 alpha (PGF2α) in the uterine tissues of mice were detected by ELISA. The expression levels of protein and cytokines, including NLRP3, cysteine aspartic acid-specific protease 1 (caspase-1), interleukin (IL)-1β, IL-18, nuclear factor kappa B (NF-κB) p65, phospho-NF-κB p65, and cyclooxygenase-2 (COX-2) were revealed by western blot analysis. Results: MCC950 greatly ameliorated the writhing response induced by the combination of oxytocin and estradiol, with an increasing length of tail-flick latency. MCC950 also significantly decreased the levels of PGF2α and PGE2, and the expressions of NLRP3, caspase-1, IL-1β, IL-18, phospho-NF-κB p65, NF-κB p65, and COX-2 in the uterus. Conclusions: MCC950 markedly alleviated the pain and pathological damage in PD mice by inhibiting NLRP3 activation. The underlying mechanism may be related to hypoactive uterine inflammation via suppression of NLRP3 activation and the NF-κB/COX-2/PG pathway in uteruses of PD mice. © 2020 The Author(s).

语种： 英文

作者： 唐文静;卢敏;唐标

期刊： 中草药,2020年51(1):163-168 ISSN：0253-2670

通讯作者： Tang, B.

作者机构： [卢敏; 唐文静; 唐标] School of Medicine Sciences, Hunan University of Chinese Medicine, Changsha, 410208, China

通讯机构： [Tang, B.] S;School of Medicine Sciences, China

关键词： 胰岛素抵抗;黄芪甲苷;HepG2细胞;药效团;分子对接;酪氨酸磷酸酶1B

摘要： 目的观察黄芪甲苷(astragaloside IV,AST IV)改善人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗作用,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测和验证AST IV可能作用靶点,探讨AST IV改善胰岛素抵抗机制。方法采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞制备胰岛素抵抗模型,AST IV干预后,检测细胞葡萄糖消耗量,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测AST IV可能作用靶点,Western blotting法检测通路相关蛋白表达。结果AST IV干预能显著增加胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗量,且效应与盐酸吡格列酮相当;基于药效团模型相互匹配和分子对接预测AST IV作用靶点与酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)相关;Western blotting结果显示,胰岛素抵抗的HepG2细胞PTP1B蛋白表达水平显著升高,而胰岛素信号通路关键蛋白磷酸化的胰岛素受体(p-IR)和磷酸化的胰岛素受体底物1(p-IRS-1)表达水平显著降低;AST IV的干预能显著降低PTP1B蛋白表达水平,升高p-IR和p-IRS-1蛋白表达水平。结论AST IV能显著改善高浓度胰岛素诱导的HepG2细胞的胰岛素抵抗,其作用机制与抑制PTP1B激活胰岛素信号通路有关。

语种： 中文

作者： 杨筱倩;陈仙蕾;杨仁义;唐标;刘晓丹;...

期刊： 湖南中医药大学学报,2019年39(04):441-447 ISSN：1674-070X

作者机构： 湖南中医药大学分子病理实验室,中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室,细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室,湖南 长沙 410208;[黄小平; 杨仁义; 陈仙蕾; 邓常清; 杨筱倩; 刘晓丹; 唐标] 湖南中医药大学

关键词： 冰片;黄芪甲苷;三七总皂苷;脑缺血再灌注;配伍剂量

摘要： 目的探讨冰片配伍黄芪甲苷（astragalosidesⅣ, ASTⅣ）和三七总皂苷（panax notoginseng saponins, PNS）抗脑缺血再灌注损伤的有效剂量。方法采用U6*（64）均匀设计实验,设立6个不同剂量的冰片、ASTⅣ和PNS配伍,予大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）再灌注大鼠灌胃干预,以神经功能评分、脑梗死率、脑含水量、脑组织病理形态、血脑屏障（bloodbrain barrier, BBB）通透性评价药物的作用,对效应指标进行多重线性回归分析,确立3种组（成）分的有效配伍剂量,并在此基础上进行验证。结果均匀设计实验表明,大鼠脑缺血再灌注后,出现明显的神经功能障碍,脑梗死率、脑含水量、神经细胞损伤率和BBB通透性均显著增加。冰片、ASTⅣ、PNS不同剂量配伍对上述指标均有一定的改善作用;多重线性回归分析表明,冰片7.5 mg/kg、ASTⅣ10 mg/kg、PNS25 mg/kg配伍为其抗脑缺血再灌注损伤的有效配伍剂量。验证实验显示,3种药物高、低剂量配伍能显著降低脑缺血再灌注大鼠神经功能评分和脑梗死率,3种药物配伍的效应显著优于各药物单用或ASTⅣ+PNS配伍（P<0.05或P<0.01）。结论冰片、ASTⅣ、PNS配伍可增强抗脑缺血再灌注损伤的效应,3种药物的有效配伍剂量为冰片7.5 mg/kg+ASTⅣ10 mg/kg+PNS 25 mg/kg。

语种： 中文

作者： 唐标;唐文静;邓常清

期刊： 中国中医药信息杂志,2019年26(7):109-113 ISSN：1005-5304

作者机构： 湖南中医药大学医学院,湖南长沙,410208;[唐文静; 邓常清; 唐标] 湖南中医药大学

关键词： 黄芪;三七;脑缺血;网络药理学;靶点;信号通路

摘要： 目的采用网络药理学方法探讨黄芪和三七主要有效成分配伍抗缺血性脑损伤作用机制,为成分筛选提供参考。方法文献检索结合前期研究确定黄芪和三七抗缺血性脑损伤主要有效成分,通过DRAR-CPI数据库预测有效成分作用靶点,多数据库联合检索脑缺血相关疾病靶点。采用Cytoscape3.2.1软件构建有效成分-靶点网络、作用靶点蛋白相互作用(PPI)网络及疾病靶点PPI网络,交叉融合并筛选核心靶点。利用DAVID数据库对核心靶点进行生物过程和信号通路富集分析。结果筛选出的194个核心靶点主要关联脑缺血凋亡、自噬、神经营养因子的保护作用、血管新生及炎症反应等多个过程。此外,靶点参与了脑缺血中PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、神经营养因子信号通路、血管新生途径及多种炎症反应途径。结论上述生物过程和通路介导了黄芪和三七主要有效成分抗缺血性脑损伤的潜在机制,可为成分筛选提供参考。

语种： 中文

作者： 王乙钦;陈凌煜;莫彬倩;吴筱娴;刘余;...

期刊： 针刺研究,2019年44(7):481-485 ISSN：1000-0607

作者机构： 湖南中医药大学中医学国内一流建设学科 ,长沙,410028;[王乙钦; 吴筱娴; 肖瑶; 刘余; 陈凌煜; 莫彬倩; 唐标] 湖南中医药大学

关键词： 穴位埋线;原发性痛经;子宫;核苷酸结合寡聚化结构域受体3炎性小体

摘要： 目的:观察穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织核苷酸结合寡聚化结构域受体3(NLRP3)炎性小体及其下游因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)表达的影响,探讨穴位埋线治疗PD的可能机制.方法:雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、西药组,每组10只.苯甲酸雌二醇联合缩宫素皮下注射建立PD大鼠模型.埋线组于造模第1天及造模第5天对"关元""三阴交"穴进行埋线治疗;西药组采用芬必得灌胃治疗,每日1次,共10 d.于第11天比较各组大鼠30 min内扭体次数;HE染色法观察大鼠子宫病理形态学的变化,并进行病理损伤评分;Western blot法检测子宫组织NLRP3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(caspase-1)、IL-1β、IL-18的表达.结果:与正常组比较,模型组扭体次数增多(P<0.01);与模型组比较,埋线组、西药组30 min内扭体次数均减少(P<0.01,P<0.05);与西药组比较,埋线组扭体次数明显减少(P<0.01).模型组大鼠子宫内膜大范围剥脱并有较严重的水肿;埋线组及西药组子宫内膜损伤程度较模型组轻,子宫内膜剥脱少见且水肿程度较轻;与正常组比较,模型组病理评分明显上升(P<0.01);与模型组比较,埋线组和西药组病理评分显著降低(P<0.01).与正常组比较,模型组大鼠子宫组织NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,埋线组大鼠子宫组织NLRP3、caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),西药组大鼠子宫组织caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01);与西药组比较,埋线组子宫组织NLRP3蛋白表达明显降低(P<0.01).结论:穴位埋线可明显改善PD大鼠疼痛症状和病理损伤情况,其作用机制可能与抑制子宫组织中N L RP3炎性小体的活化有关.

语种： 中文